TUGAS KMB III
ARTRITIS PIRAI (GOUT)
OLEH : KELOMPOK
III
1. CINTYA P. RIWU
2. CINTYA W J. THINE
3. DELSY F D. DETHAN
4. EMILYA S.KELLEN
5. INGGIT . ALNABE
6. IVANSIUS .TENGA
7. KRISTRISON . KAELUSU
8. LINDA P.Chr NUBAN
9. MARIANCE . DJOLAWANG
10. NUANTI M.TALOIM
11. SARISMA N. WABANG
12. THERESIA N. MBATU
13. VERRA . MUTISANNY
SEKOLAH
TINGGI ILMU KESEHATAN NUSANTARA
KUPANG
DAFTAR
ISI
KATA PENGANTAR
...................................................................................................i
BAB 1. PENDAHULUAN..............................................................................................ii
A.LATAR
BELAKANG
....................................................................................ii
B.TUJUAN
.........................................................................................................iii
BAB II.ISI
A.DEFENISI
........................................................................................................1
B.ETIOLOGI
.......................................................................................................4
C.
PATOFISIOLOGI..........................................................................................4
D.TANDA
DAN GEJALA..................................................................................5
E.PEMERIKSAAN
PENUNJANG /DIAGNOSTIK .......................................6
F.PENATALAKSANAAN
.................................................................................6
G.KOMPLIKASI
................................................................................................7
H.ASUHAN
KEPERAWATAN
.........................................................................9
BAB III. PENUTUP
A. KESIMPULAN……………………………………………………………….13
B. SARAN
……………………………………………………………………….13
KATA PENGANTAR
Pertama-pertama, Kami mengucap Syukur kepada Tuhan Yang
Maha Esa karena atas bimbingan dan penyertaan serta berkat dan rahmat yang
telah diberikan kepada Kami sehingga Kami KELOMPOK 3 dapat menyelesaikan Tugas
Makalah Keperawatan Medikal Bedah III yang berjudul : “ASKEP ARTRITIS PIRAI (GOUT), dengan baik. Kelompok Kami menyadari
bahwa tugas yang Kami buat belum sepenuhnya sempurna dan tak luput dari
kekurangan. Oleh karena itu, kami
senantiasa mengharapkan kritikan,masukan,dan saran dari para pembaca khususnya
dari Dosen Mata Kuliah KMB III ini agar
dapat menyempurnakan dan menutupi kekurangan.
penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Arthritis
pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh
dunia. Artitis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artitis
gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat
dan yang jarang adalah gagal ginjal. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout
adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih
dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. ( Edward Stefanus, 2010 )
Gout merupakan penyakit dominan pada pria
dewasa. Sebagai mana yang disampaikan oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada
pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum menopause. Pada
tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria
dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward Stefanus, 2010 )
Di Indonesia
belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai (AP). Pada tahun 1935
seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15
pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah.
Penilaian lain mendapatkan bahwa pasien
gout yang berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun.
Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu
study yang lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis gout
akut.
Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,
dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia.
Untuk mengatasi penyakit gout ( arttritis
piarai ) maka dilakukan pengobatan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain
misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan untuk
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan selain itu
kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diet dan Pengistirahatan
sendi meliputi pasien harus disuruh untuk meninggikan bagian yang sakit untuk
menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan
memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. ( sumber :Edward
Stefanus, 2010 )
B.
Tujuan
1.
Tujuan
Umum
a.
Agar
mahasiswa mampu mengembangkan pola pikir secara ilmiah.
b. Agar
mahasiswa/i memahami asuhan keperawatan pada pasien Gout melalui proses
keperawatan mulai dari
pengkajian
sampai evaluasi.
2. Tujuan
Khusus
Agar mahasiswa/i memahami :
a.
Agar
mahasiswa mampu memahami pengertian Gout.
b.
Agar
mahasiswa mampu memahami etiologi
Gout.
c.
Agar mahasiswa mampu memahami patofisiologi Gout
d.
Agar
mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis dari Gout.
e.
Agar
mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostik Gout.
f.
Agar
mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan Gout.
g.
Agar mahasiswa mampu memahami komplikasi Gout
h.
Agar
mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien Gout mulai
pengkajian sampai evaluasi.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Berikut ini pengertian Gout menurut beberapa ahli,
diantaranya:
§
Artritis pirai (Gout
) adalah Kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraseluler. ( Edward
Stefanus, 2010 )
§
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)
disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari
ginjal. ( Misnadiarly, 2009
§ Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 ).
Dari ketiga pengertian Gout menurut
para ahli tersebut dapat disimpulkan bahwa Gout Merupakan Kelompok penyakit heterogen
sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler atau suatu proses
inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama
(asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal. (Sumber
:Aru W. Sudoyo, dkk, 2001, hal 281)
Klasifikasi :
Gout
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :
1.
Gout
Primer
Merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam
urat.
2. Gout Sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
(Sumber :Arif
Mansjoer, dkk, 2001, hal, 542 )
B. Etiologi
Gejala gout disebabkan oleh reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan
metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:
1. Pembentukan
asam urat berlebihan
2.
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
3.
Perombakan dalam usus yang berkurang.
( Sumber : Arif mansjoer, dkk 2001, hal 542-543)
C. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat
disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat,
ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara
normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua
jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1.
Jalur de novo
melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan ( salvage pathway )
adalah jalur pembentukan nukleotida
purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis
oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme
purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit
gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan
ekskresi asam urat secara idiopatik.
2. Penurunan eksreksi
asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan
oleh tumor.
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
Peningkatan produksi
atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat
ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. ( sumber : Sylvia
A,Price & Lorraine M. Wilson, 2002, Hal 1403-1405 )
D. Manifestasi
Klinik
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan
dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang
sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa
sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan
tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat
menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam
sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu
serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Secara
klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya
karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup
angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula
di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri
terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang
meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam
hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan.
Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas
yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila
sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu
menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.
Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi
merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada
sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai
berikut:
1.
Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam
urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan
hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan
kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut
hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi
kadar asam uratnya karena menjadi faktor
resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
(Sumber : Arif Mansjoer,dkk, 2000,
Hal 543)
E. Pemeriksaan
Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada penderita arthritis pirai
antara lain:
a. Kadar asam urat serum meningkat.
b. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
c. Kadar asam urat urine dapat normal atau
meningkat.
d. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat
diagnosis.
e. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang
dan perubahan sendi.
(sumber : Elizabeth J Corwin: 2009, hal 543 )
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksaan Medik
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis
gout akan bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
dengan obat-obatan,antara lain:
a) Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai
untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di
kemudian hari.
b) Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk
mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek
samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga
cukup efektif.
c)
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400
mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum.
d)
Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik,
artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.
e)
Tindakan operasi
Melalui operasi dokter akan
memecah kristal asam urat yang terkumpul di persendian dan akan mengeluarkannya
dari tubuh. Ini merupakan alternatif terakhir yang dapat ditempuh guna
menghilangkan nyeri akibat gout.
2.
Penatalaksanaan
keperawatan
Penatalaksanaan
keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diet.
Pengistirahatan
sendi meliputi pasien harus disuruh untuk meninggikan bagian yang sakit untuk
menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan
memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi
makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi, alkohol
serta pengaturan berat badan.
Pola diet yang harus
diperhatikan adalah :
1.
Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :
Hati,ginjal,otak,jantung, paru, lain-lain jerohan,udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging,ragi (tape), alkohol,
makanan dalam kaleng
2.
Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang
tidak termasuk gol.A,daging sapi, kacang- kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus,buncis,jamur,daun
singkong, daun pepaya, kangkung
3.
Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4.
Bahan makanan yang diperbolehkan :
Semua bahan
makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)
Semua jenis
buah-buahan dan Semua jenis
minuman, kecuali yang mengandung alcohol.
5.
Bila kadarasam urat darah>7mg/dL dilarang mengkonsumsi
bahan makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi
6. Batasi
konsumsi lemak
7. Banyak minum
air putih.
( Sumber :Arif Mansjoer, dkk, 2000, Hal 544-545)
G.
Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain :
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar
sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di
sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon.
Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral
jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
b.
Nefropati gout kronik
Penyakit
tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi
asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam
ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti
kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium,
fosfat).
d. Persendian menjadi di rusak hingga
menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal ( kencing batu ) serta
gagal ginjal ( Emir Afif, 2010)
Konsep Asuhan keperawatan
A. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas
2. Keluhan Utama
Pada umumnya
klien merasakan nyeri yang luar biasanya pada sendi
ibu jari kaki (sendi lain).
P
(Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality /
qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R
(Region)
: kaji
bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah
mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji
kapan keluhan nyeri dirasakan ?
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumulan
data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awal gejala dan
bagaimana gejala tersebut berkembang.penting ditanyakan berapa lama pemakaian
obat analgesic, allopurinol.
4. Riwayat
Penyakit Dahulu
Ada
riwayat kelainan sendi atau tulang sebelumya dan
Pasien
pernah menjalani operasi seperti penggantian sendi.
5. Riwayat
Penyakit Keluarga
Tanyakan
apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit
yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
6. Pengkajian
Psikososial dan Spiritual
Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan
stress
Sosial : Cen derung menarik diri dari
lingkungan
Spiritual :Kaji apa
agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya
7. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
- Kebutuhan
nutrisi
1. Makan
: kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)
2. Minum
: kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
- Kebutuhan
eliminasi
1. BAK
: kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2. BAB
: kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
- Kebutuhan
aktivitas
Biasanya
klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari- hari secara
mandiri akibat nyeri dan
pembengkakan.
( Elizabeth J Corwin: 2009 )
B.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa
keperawatan yang muncul adalah :
1. Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal
pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera
sinovia dan pembentukan panus.
2. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak,
kelamahan otot pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder
akibat erosi tulang rawan dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan
terbentuknya tofus.
C. Intervensi
Keperawatan
Diagnosa I : Nyeri sendi
b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan
artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, nyeri yang
dirasakan klien berkurang
Dengan kriteria hasil :
-
Klien melaporkan penelusuran nyeri
-
Menunjukkan perilaku yang lebih rileks
-
Skala nyeri nyeri berkurang dari 0 – 1 atau teratasi.
Intervensi :
a. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi
kemajuan nyeri kedaerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0 – 4.
Rasional : Kaji
secara komperhensif tentang nyeri : lokasi, karakteristik dan onset, durasi,
frekuensi, dan kualitas)
b.
Bantu klien
dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
Rasional :Observasi
isyarat non verbal dari ketidaknyamanan
c. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan
pereda nyeri non farmakologi dan non invasive.
Rasional :Gunakan
komunikasi teurapeutik agar klien dapat mengekspresikan nyeri
d. Ajarkan metode
distraksi relaksasi selama nyeri akut.
Rasional : dapat mengurangi nyeri.
e. Tingkatkan
pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan
berlangsung.
Rasional : anjurkan
pasien untuk memonitor sendiri nyeri
f.
Hindarkan klien meminum alkohol, kafein dan diuretic.
Rasional : Kontrol
faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi pasien terhadap nyeri
g.
Kolaborasi dengan dokter pemberian allopurinol.
Rasional : Berikan
analgesik sesuai order
Diagnosa II: Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak,
kelamahan otot pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder
akibat erosi tulang rawan dan pembentukan panus.
Tujuan
Keperawatan : Setelah
dilakukan tindakan keperawatan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya. Dengan kriteria hasil :
-
Klien ikut dalam program latihan
-
Tidak mengalami kontraktur sendi
-
Kekuatan otot bertambah
- Klien
menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi
optimal.
Intervensi :
a. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya
peningkatan kerusakan.
Rasional : Beri alat bantu jika pasien memerlukan untuk
mobilisasi
b. Ajarkan klien melakukan latihan room dan perawatan
diri sesuai toleransi.
Rasional :
Penggunaan pergerakan tubuh aktif atau pasif untuk mempertahankan atau
memperbaiki fleksibilitas sendi
c. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik
klien.
Rasional :
Meningkatkan dan membantu berjalan untuk mempertahankan atau memperbaiki fungsi
tubuh volunter dan autonom selama perawatan serta pemulihan dari sakit atau
cidera.
Diagnosa III
: Gangguan citra diri b/d perubahan
bentuk tubuh, tulang dan sendi.
Tujuan keperawatan
: . Setelah dilakukan tindakan
keperawatan dalam waktu 1x24 jam klien dapat meningkatkan percaya diri nya dan
mulai menerima keadaan patologisnya.
Kriteria
hasil :
-
Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang
situasi dan perubahan yang terjadi
-
Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
-
Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri
Intervensi :
a. Kaji perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat
ketidakmampuan
Rasional : Mengetahui keluhan klien dan mempermudah melakukan
asuhan keperawatan selanjutnya.
b. Tingkatkan kembali realitas bahwa masih dapat
menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat
Rasional : Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan
antara pasien dan perawat.
c.
Bantu dan
anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan
Rasional : Meningkatkan perilaku positif dan memberikan
kesempatan untuk menyusun tujuan dan rencana untuk masa depan berdasarkan
realitas.
d.
Anjurkan
orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk
dirinya.
Rasional : Kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya
perilaku koping
e.
Bersama
klien mencari alternative koping yang positif.
Rasional :
Mempertahankan komunikasi dan memberikakn dukungan terus menerus pada pasien
dan keluarga
f.
Dukung
perilaku atau usaha peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas
rehabilitasi.
Rasional
: Memberikan dukungan dan aktifitas rehabilitas.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Gout
Merupakan Kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler atau suatu proses
inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama
(asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal.
B.
Saran
·
Bagi mahasiswa
Agar lebih mendalami tentang penerapan asuhan keperawatan pada pasien gout dengan
pendekatan proses keperawatan mulai dari pengkajian sampai evaluasi dan
mendapat pengalaman yang nyata dalam merawat pasien dengan gout.
·
Diharapkan
bagi mahasiswa agar membaca buku-buku sumber, makalah-makalah dan literatur
yang berhubungan dengan materi untuk
meningkatkan pengetahuan.
DAFTAR PUSTAKA
·
Brunner dan Suddarth Edisi 8. 2002. Buku
Ajar Keperawatan Medical Bedah Vol. 3. Jakarta : EGC.
·
Mansjoer
arif, Tryanti kuspuji, dkk, 2001. KAPITA
SELEKTA KEDOKTERAN edisi ketiga , Jakarta : Media Aesculapius.
·
Sudoyo w.
Aru, bambng setiyohadi, dkk, 2001. Ilmu
Penyakit Dalam jilid II Edisi IV, Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam.
·
Price A.
Sylvia, 2002, PATOFISIOLOGI Konsep klinis
Proses-proses penyakit Vol. 2, Jakarta : EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar